Notre patrimoine génétique, tout comme celui du lion, du papillon ou du blé, ressemble à un long fil de petites molécules comparables à des lettres, qui composent des mots, puis des phrases appelées « gènes ». Un grand nombre de nos caractéristiques personnelles sont déterminées génétiquement et nous sont donc attribuées au berceau. Les gènes sont, par exemple, responsables de nos traits héréditaires, comme la couleur de nos yeux ou celle de notre peau. Mais le plus étonnant c’est que certains nutriments influencent l’activité de nos gènes, en stimulant ou en inhibant certains d’entre eux. Comment agissent-ils concrètement?
Comment notre alimentation agit-elle sur nos gènes ?
Si nos gènes ne changent pas, leur expression peut être modifiée. Certains nutriments que l’on consomme quotidiennement, traversent la membrane cellulaire et se retrouvent à l’intérieur du noyau de la cellule. Ils viennent se greffer sur les protéines qui, à leur tour, font parler les gènes bénéfiques pour la santé. Leur expression réduit les risques d’obésité abdominale, de diabète de type II, de maladies neurodégénératives et, finalement, de vieillesse prématurée. Les modifications ainsi induites seront conservées lors de la copie de nos gènes et qui, dans certains cas, serons transmises à nos enfants.
Peut-on en déduire qu’une alimentation adaptée contribue à prolonger la vie ?
Nous sommes ce que nous mangeons. Un individu qui se sent plus vieux que son âge réel peut avoir des carences alimentaires importantes. Son organisme ne reçoit pas ou ne retient plus de nutriments régulateurs des gènes tels que vitamines, oligoéléments ou antioxydants. Des nutriments spécifiques peuvent activer les gènes réduits au silence et améliorer le fonctionnement du corps dans sa globalité (vitalité, vigueur physique, acuité et finesse mentales, sveltesse, désir sexuel).
Quels sont les nutriments qui influencent l’expression de nos gènes ?
Plusieurs nutriments tels que les vitamines D3, B9, B12 et E, Ca, Zn, certains acides gras ou acides aminés essentiels, polyphénols végétaux influencent l’expression de nos gènes. Par exemple, un apport en oméga-3 réprime (cache) les gènes impliqués dans l’apparition de l’inflammation ou de l’athérosclérose. La vitamine B9 est impliquée dans l’expression génétique chez des patients atteints de diabète de type I, tandis que la vitamine D3 a un impact positif sur l’expression des gènes de l’immunité. L’oxaloacétate, quant à lui, réduit la capacité de l’organisme à fabriquer et à stocker les graisses. Cette molécule peut prévenir l’apparition des maladies métaboliques telles que l’obésité abdominale ou le diabète de type II qui contribuent, de par leurs complications, à réduire l’espérance de vie.
L’oxaloacétate : à ne prendre qu’en cas de volonté d’aller mieux !
L’oxaloacétate est la clé d’un grand nombre d’échanges biochimiques. Cette molécule organique influence l’expression de plus de 350 gènes, notamment ceux impliqués dans le contrôle de la glycémie et dans la sensibilité des tissus à l’insuline. Plus précisément, l’oxaloacétate améliore la disponibilité du glucose dans les muscles squelettiques, ce qui empêche le sucre en excès de se transformer en graisse. Cette modification génétique permet d’améliorer la gestion globale du glucose dans le sang.
Une meilleure maîtrise du sucre sanguin réduit le risque de développement de l’obésité abdominale et de diabète de type II. Or, le diabète de type II serait susceptible de faire perdre jusqu’à 8 ans d’espérance de vie chez les hommes et jusqu’à 9,6 ans chez les femmes1. Le nombre d’années vécues en bonne santé diminuerait également chez les personnes souffrant d’obésité abdominale 2.
Références :
- Nwaneri C et al. Falling mortality rates in Type 2 diabetes mellitus in the Wirral Peninsula: a longitudinal and retrospective cohort population-based study. Postgrad Med J. 2012 Dec; 88(1046): 679-83.
- Grover SA et al. Years of life lost and healthy life-years lost from diabetes and cardiovascular disease in overweight and obese people: a modelling study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015 Feb; 3(2):114-22.
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